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Revisado el 2025-09-16. Lo que sigue en debate se marca como tal.
El cloruro de carbono(IV) o tetracloruro de carbono, CCl4 es un compuesto químico sintético, organoclorado, no inflamable, antiguamente utilizado como extintor y en la producción de refrigerantes, pero actualmente abandonado debido a su toxicidad. Es un líquido incoloro de olor ligeramente dulce. Se obtiene haciendo pasar dicloro (Cl2) por sulfuro de carbono (CS2), en presencia de pentasulfuro de antimonio, y separando el tetracloruro de carbono del monocloruro de azufre formado (p. eb. 135.6 °C) por destilación fraccionada. Puede encontrarse en pequeñas cantidades en el aire. El tetracloruro de carbono se usó en la industria como un buen líquido refrigerante, un potente plaguicida y fungicida, un potente producto desengrasante -elimina con suma facilidad ceras, aceites y grasas, tanto las saponificables como las que no lo son-, razón por la cual se empleó en la industria aceitera y de jabonería para la extracción de aceite de orujo como sustituto del sulfuro de carbono al ser éste muy inflamable, pero por su precio no resultaba ventajoso sobre el sulfuro ni sobre el tricloroetileno que tampoco resultaba inflamable. Desinfectante genérico. Como disolvente en pinturas de aeromodelismo y de uso doméstico, y como agente extintor por la liberación de fosgeno. Cuando se degrada, forma sustancias químicas que pueden ser perjudiciales para la capa de ozono.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Toxicocinética == Podemos encontrar cantidades muy bajas de CCl4 en el aire, en el agua y en el suelo. La exposición a niveles más altos podría ocurrir en industrias que no controlen bien las emisiones. El CCl4 se puede absorber por vía respiratoria, digestiva, ocular y por la piel lesionada. La mayor parte del CCl4 es eliminada del cuerpo inalterado, pero cierta cantidad puede transformarse a otras sustancias, como cloroformo, hexacloroetano, anhídrido carbónico o fosgeno.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Mecanismo hepatotóxico === Sus mecanismos principales de acción son el estrés oxidativo y la alteración de la homeostasis de calcio. El CCl4 aumenta su toxicidad al ser metabolizado produciendo radicales libres. Sufre oxidaciones multifuncionales a través del citocromo P-450. A baja presión de oxígeno se forma el radical triclorometilo (Cl3C·) y a alta presión de oxígeno se sigue oxidando y se forma el radical triclorometilperoxilo (Cl3COO·) que es más tóxico aún. Ambos radicales inician una reacción en cadena de lipoperoxidación, lesionando al hígado y a otros tejidos como el pulmón. Las reacciones hepatotóxicas por CCl4 tienen dos fases:
Fuentes: es.wikipedia.org
Durante la primera hora después de la exposición aparecen los metabolitos reactivos (Cl3COO· y Cl3C·), la peroxidación de lípidos y las uniones covalentes a los receptores nucleófilos. A las seis horas aparecen las consecuencias de la acumulación intracelular de calcio. Se produce la necrosis de células aisladas, que evoluciona hacia una necrosis centrolobulillar extrema en las 24-48 horas siguientes. La regeneración celular es máxima entre 36-48 horas después de la dosis. Los radicales libres formados en la primera fase tienen como diana los fosfolípidos de membrana, produciendo roturas en ella. Esto provoca que aumente la concentración de calcio en el citosol debido también a la disminución del secuestro de calcio intracelular. En los hepatocitos, esta elevación del calcio intracelular activa la fosfolipasa A2 y agrava la afectación de la membrana. Es posible que este mecanismo también intervenga en la alteración de la actividad de la calmodulina y la fosforilasa, así como de la proteína cinasa del núcleo. El aumento del calcio estimula la liberación de citosinas y eicosanoides, provocando la infiltración por neutrófilos y la lesión hepatocelular. Debido al aumento del calcio intracelular, la mitocondria va a intentar captar calcio para reducir los niveles. Para ello va a utilizar ATP y por lo tanto no estará disponible para el resto de funciones de la célula, produciéndose un déficit energético que agrava el proceso. También se produce una depleción de los niveles de glutatión, provocando inactivaciones enzimáticas.
Fuentes: es.wikipedia.org
Péptido se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Péptido se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Péptido)